sag
en 20-årig kvinde med en historie med astma og cigaretrygning præsenteret for ED to gange inden for samme uge. Ved den indledende præsentation oplyste patienten, at hun havde oplevet symptomer på en øvre luftvejsinfektion i løbet af de sidste 4 dage, som havde udviklet sig til åndedrætsbesvær. Hun bemærkede endvidere, at disse symptomer også var i overensstemmelse med astmaforværringer i barndommen., Ud over astma hos børn inkluderede patientens medicinske historie kronisk dermatitis, som hun havde taget oral do .ycyclin dagligt for.
patienten blev behandlet med intravenøse (IV) kortikosteroider og en albuterol / atrovent forstøver. Baseret på signifikant respons på behandling og forbedring blev hun afladet på en 5-dages steroid burst og albuterol meter dosis inhalator. Hun blev også rådet til at fortsætte med at tage do .ycyclin dagligt til kronisk dermatitis.,
To dage efter udskrivelsen, patienten tilbage til ED med episoder med hoste efterfulgt af forværring af åndenød og skarpe brystsmerter, der lyste ind i hendes nakke og ryg, som hun beskrev som uudholdelig. Hverken smerten eller åndenød reagerede på albuterol.
patientens vitale tegn på denne anden præsentationen var: blodtryk, 144/88 mm Hg; puls, 98 beats/minut; respirationsfrekvens, 28 gange/minut; og temperatur, 97.8 F. Ilt (O2) mætning var 94% af luften i lokalet., Ved fysisk undersøgelse var patienten ubehagelig og i mild nød. Hun var synligt tachypneic med formindsket ånde lyde, men ingen hvæsen, hvæsen, eller rhonchi blev værdsat på auskultation. Hjerteauscultation var ligeledes normal. Patienten havde en visceral følelse af smerte ved palpation af hendes forreste brystvæg, men ingen crepitus blev værdsat. Både et elektrokardiogram og bryst X-ray (THORAX) var normale, men laboratorium evaluering afslørede en hvide blodlegemer af 18.4 u/L (4.0-11.0).,
en vurdering baseret på Wellell ‘ s kriterier viste, at patienten havde en moderat risiko for lungeemboli (PE), og der blev opnået en computertomografiangiografi (CTA) af brystet. CTA var negativ for PE, men viste signifikant pneumomediastinum (figur 1 og 2). Ved gentagen undersøgelse blev crepitus palperet på den forreste højre hals, korreleret med CTA-fundene.,
patienten blev indlagt til døgnbehandling afdeling til observation og fortsatte støtte, og hun blev givet IV analgetika og supplerende O2 via nasal kanyle. På grund af den betydelige mængde luft, der omgiver hendes hjerte, hun blev betragtet som høj risiko for sygdomsprogression. Da hun havde været i kontinuerlig do .ycyclinbehandling, udførte indlæggelsesholdet en gastrografin-svale-undersøgelse for at udelukke esophageal perforering., Resultaterne af denne test var negative, hvilket yderligere understøttede astmaeksacerbation som etiologien for pneumomediastinum. Da cigaretrygning var en medvirkende risikofaktor, blev hun også rådgivet om tobaksophør.
under hendes indlæggelsesophold afsluttede patienten det 5-dages forløb med orale kortikosteroider, der var blevet ordineret ved hendes første ED-besøg, og blev fravænnet supplerende O2., Efter et ukompliceret klinisk forløb og fuld opløsning af symptomer blev hun udskrevet på hospitalets dag 3 med en albuterolhydrofluoralkane-inhalator, der skulle bruges efter behov; hun blev også anbefalet at fortsætte med at tage do .ycyclin som foreskrevet for hendes dermatologiske tilstand. Patienten blev rutinemæssigt fulgt i ambulant indstilling; til dato har hun været asymptomatisk uden følger.
Pneumomediastinum
også kaldet mediastinal emfysem, manifesterer pneumomediastinum som fri luft, der omgiver de mediastinale strukturer.,1-7 denne tilstand forekommer oftest hos middelaldrende mænd; selvom det er sjældent, har 25% af alle tilfælde været forbundet med eksisterende lungesygdom.1,6,8,9 patienter med pneumomediastinum typisk til stede med pleuritiske brystsmerter (ofte udstrålende til nakke og ryg), dyspnø, dysfoni, og dysfagi.,1,2,5,7-9
risikofaktorer
Pneumomediastinum er normalt forbundet med astma eksacerbationer, men det har også været forbundet med stigninger i intrathoracic blodtryk, udvidelse af subkutan emfysem fra superior-strukturer (f.eks cervikale region), esophageal læsioner, samt brug og/eller abstinenssymptomer af visse lægemidler (fx, kokain).1,2,4,6,8
når man overvejer primær lungesygdom, drives den patofysiologiske proces af en trykgradient mellem lungeinterstitium og alveolerne., Kraftoverførslen forårsager alveolær brud, hvilket tillader luft at flygte ind i interstitium.9 ved astma fører obstruktion i de mindre luftveje til luftfangst og barotrauma i distale luftveje, hvilket resulterer i den førnævnte alveolære brud.2 En gang i lungeinterstitiet strømmer den frie luft langs trykgradienten gennem hilum fra pulmonal parenchyma i en centripetal retning, inden den kommer ind i mediastinum (Macklin-effekt).2,9
Pneumomediastinum er ikke eksklusivt for astma og efterfølgende alveolær barotrauma., Der er rapporteret tilfælde af gas-producerende mikroorganismer i mediastinum samt perforerede slimhinder strukturer—specielt spiserøret (som doxycyclin er en risiko-faktor) og tracheobronchialt træ, som også manifesterede sig som mediastinale emfysem.6,9