Elektrokardiographie: Störungen des ST-Segments
I. Problem / Zustand.
Das ST-Segment des Standard-12-Blei-Elektrokardiogramms ist definiert als der Bereich, der vom Ende des QRS-Komplexes bis zum Beginn der T-Welle abonniert ist, und entspricht elektrisch dem Zeitraum nach der ventrikulären Depolarisation, dargestellt durch den QRS-Komplex, jedoch vor der ventrikulären Repolarisation, dargestellt durch die T-Welle.,
Das normale ST-Segment ist isoelektrisch zum vorherigen TP-Segment (definiert als der Bereich zwischen dem Ende der vorherigen T-Welle und dem Beginn der nächsten P-Welle). Die Anomalien des ST-Segments können grob in Bedingungen eingeteilt werden, die eine Erhöhung des ST-Segments verursachen, und Bedingungen, die eine Depression des ST-Segments verursachen.
Elektrokardiogramme werden für eine Vielzahl von Indikationen durchgeführt, die vom präoperativen Screening bei einem asymptomatischen Patienten bis zur Beurteilung des Patienten mit akuten Brustschmerzen reichen., Die Differentialdiagnose einer ST-Segmentanomalie bei einem bestimmten Patienten wird daher stark durch das klinische Szenario, die Anamnese, die körperliche Untersuchung und ausgewählte Labortests beeinflusst.
A. Was ist die Differentialdiagnose für dieses Problem?
ST-Segmenterhöhung:
Transmurale Ischämie:
Transmurale Myokardischämie oder ST-Elevation-Myokardinfarkt ist eine häufige und gefürchtete Ursache für ST-Segmenterhöhung. Nach akutem Verschluss einer Koronararterie beginnt das ST-Segment innerhalb weniger Minuten zu steigen., Die Morphologie des ST-Segments ist im Allgemeinen nach unten konkav und führt manchmal zum sogenannten „Grabstein“-Erscheinungsbild des QRS-Komplexes-ST-Segment. Q-Wellen werden häufig mit der ST-Segmenthöhe in Verbindung gebracht, ebenso wie umgekehrte T-Wellen, wenn sich der Infarkt entwickelt.
Benigne frühe Repolarisation:
Eine frühe Repolarisation ist ein häufiger Befund bei jungen Patienten und trainierten Sportlern. Die ST-Segmenthöhe ist vorhanden, typischerweise in Ableitungen V1-V3, kann aber auch in anderen Ableitungen vorhanden sein. Die Morphologie des ST-Segments ist konkav nach oben., Eine terminale Einkerbung des QRS-Komplexes, die als J-Welle bezeichnet wird, ist häufig vorhanden, und die Größe der ST-Segmenthöhe beträgt normalerweise 1-3 Millivolt.
Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH):
LVH kann in den Ableitungen V1 bis V4 (anterior) zusammen mit prominenten T-Wellen eine ST-Segmenterhöhung aufweisen. Leads I, aVL, V5 und V6 (lateral) zeigen typischerweise große, prominente, positiv orientierte QRS-Komplexe mit ausgeprägter ST-Segmentdepression und T-Welleninversion. Darüber hinaus deuten das Vorhandensein einer Abweichung der linken Achse und ein schlechter Verlauf der R-Welle auf LVH als Ursache der ST-Erhöhung hin.,
Myokarditis und Perikarditis:
Tritt bei diffuser ST-Segmenterhöhung auf, normalerweise bei klinisch stabilen Patienten mit assoziierter PR-Depression. Zusätzlich kann es zu einem Perikarderguss kommen, der sich als elektrische alternierende und/oder verminderte elektrische Kräfte des QRS-Komplexes auf EKG manifestieren würde. Die EKG-Veränderungen, obwohl dynamisch, neigen dazu, über einen viel längeren Zeitraum als ein STEMI auftreten.
Ventrikuläres Aneurysma:
Das EKG kann in diesem Szenario einem STEMI sehr ähnlich sein, und daher ist die Anamnese für die Bestimmung der Diagnose von entscheidender Bedeutung., Ein Vergleich mit vorherigem EKG zum Zeitpunkt des Infarkts ist hilfreich. Beachten Sie, dass eine ST-Depression in reziproken Ableitungen eher mit einer akuten Verletzung als mit einem Aneurysma verbunden ist. Wiederholte EKGs mit dynamischen Veränderungen deuten eher auf akute STEMI als auf Aneurysma hin.
Brugada-Syndrom:
Das Brugada-EKG-Muster verursacht eine Erhöhung des ST-Segments in den Ableitungen V1-V3. Dieses Muster auf dem Kardiogramm kann mit malignen ventrikulären Dysrhythmien und plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht werden., Ein unvollständiger Rechtsbündelzweigblock ist vorhanden, wobei ein erhöhtes ST-Segment der nach unten begehrten Morphologie direkt in eine umgekehrte T-Welle führt. Einige Varianten des Brugada-Musters erzeugen ein ST-Segment, das mit einer zweiphasigen oder Saddleback-Morphologie erhöht ist.
ST-Segment-Depression:
Subendokardiale Ischämie:
Myokardiale Ischämie kann auch ST-Segment-Depressionen verursachen. Im Gegensatz zur ST-Segmenterhöhung entspricht die ST-Segmentdepression in einem bestimmten EKG-Gebiet nicht dem anatomischen Bereich der Myokardischämie., Bei diffusen ST-Segment-Depressionen kann dies jedoch darauf hindeuten, dass eine große Menge der linksventrikulären (LV) Masse ischämisch ist und auf ein Gefäß oder eine linke Hauptkoronarerkrankung als zugrunde liegende Läsion hindeutet. Eine horizontale oder abfallende ST-Segment-Depression ist typischer für Ischämie als eine abfallende ST-Segment-Depression. Schließlich kann eine ST-Segment-Depression in Ableitungen gegenüber denen auftreten, in denen ein ST-Segment-Höheninfarkt auftritt, sogenannte „reziproke Veränderungen“.,“Das linksventrikuläre Aneurysma kann sich lange nach einem akuten Infarkt als anhaltende ST-Erhöhungen mit assoziierten Q-Wellen und einer aufrechten T-Welle manifestieren.
Strukturelle Herzkrankheit:
linksventrikuläre Hypertrophie und tiefe rechtsventrikuläre Hypertrophie können aufgrund von Anomalien der Repolarisation eine ST-Segment-Depression verursachen. Der ST-Segmentvektor wird gegenüber der Hauptablenkung des QRS-Komplexes übertragen, so dass die Leitungen mit den höchsten R-Wellen die tiefste ST-Segmentdepression aufweisen (umgekehrt können die Leitungen mit tiefen S-Wellen die ST-Segmenthöhe manifestieren).,
Repolarisation und elektrische Anomalien:
Anomalien der Leitung können zu einer ST-Segment-Depression führen. Der rechte Bündelzweigblock kann eine ST-Segment-Depression verursachen, normalerweise in Ableitungen V1-V3. Linker Bündelzweigblock verursacht erwartete ST-Segment-Depression in Leitungen mit dominanten R-Wellen einschließlich Blei I,V5 und V6. Wie bei der ventrikulären Hypertrophie ist der erwartete ST-Segmentvektor dem des QRS-Komplexes entgegengesetzt, so dass die Ableitungen mit dominanten R-Wellen die tiefste ST-Segmentdepression manifestieren.,
Metabolische Syndrome und verschiedene Ursachen:
Medikamente, einschließlich Digoxin und mehrere andere Antiarrhythmika, die die Myozytenrepolarisation beeinflussen, können ebenfalls eine ST-Segment-Depression verursachen.
B. Beschreiben Sie einen diagnostischen Ansatz / Methode für den Patienten mit diesem Problem.
Der diagnostische Ansatz für Anomalien des ST-Segments sollte stark von der Indikation beeinflusst werden, das EKG überhaupt zu erhalten., Zum Beispiel können charakteristische Veränderungen der frühen Repolarisation bei einem jungen Patienten mit atypischen Brustschmerzen keinen weiteren Eingriff erfordern; Im Gegensatz dazu erfordern regionale ST-Segment-Depressionen bei einem Patienten, der mit quetschenden sub-sternalen Brustschmerzen auftritt, einen viel anderen diagnostischen Ansatz.
Historische Informationen wichtig für die Diagnose dieses Problems.
Ein patient Symptome sollte eindeutig aufgeklärt, wenn man die Ursache von neu entdeckten ST-segment-Abweichungen., Symptome wie Brustschmerzen, Bauchschmerzen und Dyspnoe sollten in allen Bereichen einschließlich Tempo, Schweregrad sowie provozierenden und lindernden Faktoren gesucht und charakterisiert werden. Subtilere Symptome wie Müdigkeit und Schwäche können auch Manifestationen von Herzerkrankungen sein, insbesondere bei älteren Menschen und Diabetikern.
Ein virales Prodrom kann auf eine Perikarditis hindeuten, während eine ischämische Herzerkrankung in der Vorgeschichte sowohl die Prätestwahrscheinlichkeit einer Ischämie als auch das Vorhandensein eines linksventrikulären Aneurysmas beeinflussen kann., Eine Vorgeschichte von Hypertonie oder obstruktiver Klappenerkrankung würde mit ventrikulärer Hypertrophie übereinstimmen. Eine vollständige Medikamentenanamnese ist von größter Bedeutung, und eine Familienanamnese mit EKG-Anomalien oder unerwartetem Tod könnte eine Diagnose des Brugada-Syndroms unterstützen.
Körperliche Untersuchungsmanöver, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems wahrscheinlich nützlich sind.
Allgemeine Inspektion des Patienten einschließlich Verhalten und Ausmaß der Not kann Hinweise auf die Schärfe der Krankheit geben., Levines Zeichen einer geballten Faust vor dem Präkordium ist klassisch mit Myokardischämie assoziiert. Eine Erhöhung des Jugularvenendrucks, charakteristische Geräusche, Galopprhythmen oder eine Perikardreibung können hilfreich sein, um über die Differentialdiagnose von ST-Segmentanomalien zu entscheiden. Ein dyskinetischer apikaler Impuls kann auf ein LV-Aneurysma hindeuten. Schließlich kann trotz einer normalen körperlichen Untersuchung eine signifikante Herzerkrankung einschließlich ST-Erhöhungs-Myokardinfarkt vorliegen.,
Labor -, Röntgen-und andere Tests, die bei der Diagnose der Ursache dieses Problems wahrscheinlich nützlich sind.
Bei Verdacht auf Myokardischämie können Serummarker für Myokardverletzungen, einschließlich Kreatinkinase und Troponin, hilfreich sein, obwohl diese Marker auch bei Perikarditis mit gleichzeitiger Myokarditis vorhanden sein können.
Ein Echokardiogramm kann bei der Diagnose von ventrikulärer Hypertrophie und linksventrikulärem Aneurysma nützlich sein; Wenn eine signifikante Ischämie vorliegt, zeigt das Echokardiogramm häufig regionale Wandbewegungsstörungen., Wenn man sich nicht sicher ist, ob eine Abnormalität des ST-Segments eine Ischämie darstellt oder nicht, können serielle Elektrokardiogramme hilfreich sein, da sich ischämische Veränderungen im Laufe der Zeit entwickeln, während diese Veränderungen als Folge anderer Zustände wie ventrikuläre Hypertrophie dies nicht tun.
C. Kriterien für die Diagnose jeder Diagnose in der obigen Methode.
Die korrekte klinische Diagnose einer Störung, die einer ST-Segmentanomalie zugrunde liegt, hängt von der Integration klinischer, labor – und elektrokardiographischer Daten ab., Spezifische diagnostische Kriterien für ST-Segment-Elevation-Myokardinfarkt, Nicht-ST-Segment-Elevation-Myokardinfarkt, Bündelastblöcke, Perikarditis, linksventrikuläre Hypertrophie und das Brugada-Syndrom werden in den jeweiligen Modulen diskutiert.
A. Management klinischer Problemstörungen des ST-Segments.
Wenn ST-Segment-Anomalien festgestellt werden, die für Ischämie relevant sind, sollte dringend ein Management durchgeführt werden., Bei einem Myokardinfarkt des ST-Segments sollte eine dringende Reperfusion entweder über eine thrombolytische Therapie oder eine primäre perkutane Koronarintervention angeordnet werden. Die Zusatzpharmakotherapie umfasst Nitrate und Betablockade, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, Aspirin und Clopidogrel, Morphin und Sauerstoff. Wenn ST-Segment-Anomalien identifiziert werden, die für Ischämie nicht relevant sind, ist das Management weniger zeitempfindlich und hängt von der zugrunde liegenden Diagnose ab.
B. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements dieses klinischen Problems.,
Eine häufige Ursache für die Diagnose von ST-Segmentanomalien ist eine unangemessene Beurteilung des ST-Segments selbst. Zweitens kann die Verfügbarkeit einer vorherigen Rückverfolgung zum Vergleich für die Diagnose von unschätzbarem Wert sein. Schließlich führt die Integration gleichzeitiger EKG-Befunde sowie klinischer Befunde aus Anamnese, körperlicher Untersuchung und ausgewählten Labortests in den klinischen Kontext, in dem das EKG erhalten wurde, zur korrekten Interpretation von Anomalien des ST-Segments.
IV. Was ist der Beweis?
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Channer, K, Morris, S. „ABC der klinischen Elektrokardiographie: Myokardiale Ischämie“. BMJ. Vol. 324. 2002. s. 1023-26.
Pollak, P, Brady, W. „Elektrokardiographische Muster, Die Einen Myokardinfarkt Im ST-Segment Nachahmen“. Cardiol Clin. Vol. 30. s. 601-615.
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