mitoza
Virchow miał rację, gdy doszedł do wniosku, że komórki powstają z innych komórek, tzn. nowe komórki rodzą się poprzez podział jednej komórki na dwie w procesie mitozy. Potrzeba nowych komórek trwa przez całe nasze życie, ale jest największa we wczesnym życiu. Zapłodnione jajo dzieli się na dwie komórki, które dają początek czterem, a te dają początek ośmiu, a następnie do 16, i 32, i 64, i tak dalej., W pełni DOROSŁYM DOROSŁYM oczywiście szybkość proliferacji komórek jest znacznie mniejsza, a w normalnych warunkach podział komórek u dorosłego odbywa się tylko wtedy, gdy sygnały wskazują na potrzebę zastąpienia komórek, które zostały utracone, uszkodzone lub zużyte.
źródło: http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/4902908.stm
różnicowanie
kolejna duża różnica między komórkami rosnącego zarodka i komórki u dorosłych jest to, że większość komórek dorosłych są zróżnicowane – stały się wyspecjalizowane w strukturze i funkcji., Komórki mięśniowe są wydłużone i zawierają i obfitują w kurczliwe białka, natomiast komórki trzustki są wyspecjalizowane do wydzielania enzymów trawiennych lub, w przypadku komórek beta trzustki, do syntezy insuliny. W przeciwieństwie do tego, komórki we wczesnym stadium morula embrionu (pokazane poniżej po lewej stronie) składają się z komórek totipotentnych – mają zdolność dzielenia się i tworzenia którejkolwiek z wyspecjalizowanych komórek w organizmie., U dorosłych, jednak, zastąpienie szopy lub zużyte komórki odbywa się przez podział somatycznych komórek macierzystych (zwane również dorosłych komórek macierzystych), które nie są w pełni zróżnicowane, ale może spowodować tylko ograniczony szereg komórek.
na przykład hematopoetyczne komórki macierzyste w szpiku kostnym mogą dzielić się i powodować powstawanie komórek progenitorowych, które mogą różnicować się w element komórkowy krwi i układu odpornościowego, w tym czerwone krwinki, limfocyty, neutrofile, eozynofile, bazofile, monocyty i płytki krwi., Szpik kostny zrębowe komórki macierzyste (zwane również mezenchymalne komórki macierzyste lub szkieletowe komórki macierzyste) mogą generować kości, chrząstki i komórki tłuszczowe. Gdy komórki macierzyste są wezwane do generowania określonego typu komórki, przechodzą asymetryczny podział komórek, w którym jedna z komórek potomnych ma skończoną zdolność do podziału komórek i zaczyna się różnicować, podczas gdy druga komórka potomna pozostaje komórką macierzystą z nieograniczoną zdolnością proliferacyjną.,
obejrzyj poniższy film, aby zobaczyć krótkie (2 min 18 sek) Wyjaśnienie hematopoetycznych komórek macierzystych i somatycznych komórek macierzystych w jelicie.
Regulacja różnicowania, podziału komórek i apoptozy
Virchow miał rację, gdy doszedł do wniosku, że komórki powstają z innych komórek, tj. nowe komórki rodzą się poprzez podział jednej komórki na dwie w procesie mitozy., Potrzeba nowych komórek trwa przez całe nasze życie, ale jest największa we wczesnym życiu. Zapłodnione jajo dzieli się na dwie komórki, które dają początek czterem, a te dają początek ośmiu, a następnie do 16, i 32, i 64, i tak dalej. W pełni DOROSŁYM DOROSŁYM oczywiście szybkość proliferacji komórek jest znacznie mniejsza, a w normalnych warunkach podział komórek u dorosłego odbywa się tylko wtedy, gdy sygnały wskazują na potrzebę wzrostu lub zastąpienia komórek, które zostały utracone, uszkodzone lub zużyte. Ponadto większość komórek u osoby dorosłej będzie zróżnicowana, aby służyć konkretnemu celowi., Procesy te-podział i różnicowanie komórek – są ściśle regulowane przez wiele sygnałów i ścieżek sygnałowych.
Regulacja różnicowania komórek
różnicowanie komórek jest niekompletnie zrozumiałe, ale wiąże się z aktywacją lub inaktywacją pewnych genów w odpowiedzi na interakcje komórki z sąsiednimi komórkami i jej macierzą pozakomórkową (ECM). Na przykład receptory w komórce będą wiązać się z określonymi cząsteczkowymi elementami w ECM, a to Wiązanie aktywuje wewnątrzkomórkowe szlaki transdukcji sygnału, które włączają lub wyłączają pewne geny., W wyniku tych interakcji niektóre geny mogą być wyrażone w danej komórce, ale inne nie. Na przykład w komórce mięśniowej geny kodujące kurczliwe białka aktyny i miozyny są aktywowane, ale gen kodujący syntezę insuliny jest inaktywowany. Niektóre komórki, np. komórki mięśni szkieletowych i komórek nerwowych, stają się terminalnie zróżnicowane, co oznacza, że ich zdolność do proliferacji jest trwale utracona, chociaż nadal pełnią swoje wyspecjalizowane funkcje przez długi czas. Terminalnie zróżnicowanych komórek takich jak te (tj.,, dojrzałe komórki mięśniowe lub nerwowe) nie tworzą guzów, chociaż mniej zróżnicowane mioblastyczne lub neuronalne komórki macierzyste mogą tworzyć guzy. Interakcje komórka-komórka i komórka-ECM są ważne nie tylko dla indukcji różnicowania, ale także dla utrzymania różnicowania w niektórych typach komórek. Jedną z cech charakterystycznych komórek nowotworowych jest to, że tracą zdolność wyczuwania ECM lub sąsiednich komórek.
Regulacja podziału komórki: cykl komórkowy
diagram po prawej stronie podsumowuje zdarzenia prowadzące do podziału komórki.,
wiele komórek u dorosłych nie jest aktywnie w procesie replikacji; jest to przedstawione na diagramie jako „komórki, które przestają się dzielić”, znane również jako faza G0 lub „Faza spoczynkowa.”Termin” Faza spoczynkowa ” jest jednak błędny, ponieważ komórka aktywnie realizuje swoje normalne wyspecjalizowane funkcje i odpoczywa tylko w tym sensie, że nie dzieli się aktywnie. Jeśli warunki wymagają dodatkowych komórek, komórka otrzyma sygnały, które promują podział komórek., Sygnały te popchną komórkę do zakończenia fazy G1 (powiększenie komórki) i przejdą do fazy S, podczas której DNA jest replikowane. W fazie G2 komórka przygotowuje się do podziału, zwiększając rozmiar i replikując wewnątrzkomórkowe organelle. Następnie dzieli się przez mitozę(fazę M). W pewnym sensie przełomowym momentem jest przejście z G1 do fazy S. Przejście to jest starannie regulowane przez wiele czynników, z których niektóre promują Przejście. Geny znane jako proto-onkogenów mogą być włączone do produkcji białek, które białka przejście do fazy S., Przeciwdziałanie temu naciskowi do reprodukcji są geny znane jako anty-onkogenów (zwane również genami supresorowymi guza), które hamują przejście do fazy S. Poniższy film zawiera krótkie wizualne podsumowanie tych wydarzeń, znanych jako cykl komórkowy.
dwa poniższe filmy podsumowują zdarzenia sygnalizacyjne, które regulują cykl komórkowy i zdarzenia występujące podczas cyklu komórkowego.,
For more detail see Michael Andreeff, MD, PhD, David W Goodrich, MD, and Arthur B Pardee, MD. Chapter 2 – „Cell Proliferation, Differentiation, and Apoptosis” in Cancer Medicine, 6th Edition”
Apoptosis
Apoptosis is also referred to as programmed cell death. It is an essential process for removing cells that are stressed, damaged, or worn out., Szacuje się, że ponad 50 miliardów komórek przechodzi apoptozę każdego dnia u dorosłych. Apoptoza jest również starannie regulowana przez złożone mechanizmy. Mutacje, które wpływają na te szlaki regulacyjne, mogą przyczynić się do karcynogenezy, ponieważ nie eliminują nieprawidłowych komórek nowotworowych lub nie eliminują komórek z innymi mutacjami przednowotworowymi. Defekty w apoptosis mogą także nadawać odporność na chemioterapię, promieniowanie, i immunologicznym niszczenie komórek.,
Proto-onkogenes, anty-onkogenes (geny supresorowe guza) i apoptoza odgrywają centralną rolę w zrozumieniu patogenezy raka. Krótko mówiąc, mutacje i dziedziczne nieprawidłowości mogą spowodować, że te regulacyjne mechanizmy kontroli staną się dysfunkcyjne., Jak widać, mutacje w którymkolwiek z tych mechanizmów mogą spowodować podział lub przetrwanie komórki dłużej niż normalnie, a jeśli wiele mutacji wpływających na te mechanizmy regulacyjne zgromadzi się w jednej komórce, komórka utraci wszelką kontrolę w odniesieniu do podziału komórki. Ta pojedyncza komórka, dzieląca się wielokrotnie i bez regulacji, stworzy stale powiększający się klon komórek, które również ulegną nieuregulowanemu podziałowi komórkowemu. To jest istota raka.
prawidłowy podział komórek
zewnętrzna warstwa skóry (naskórka) ma grubość około 12 komórek., Komórki w warstwie podstawnej (dolny rząd) dzielą się wystarczająco szybko, aby uzupełnić komórki, które są wyrzucane. Gdy podstawna komórka dzieli się, wytwarza dwie komórki. Jeden pozostaje w warstwie podstawowej i zachowuje zdolność do podziału. Drugi migruje z warstwy podstawowej i traci zdolność dzielenia. Liczba dzielących się komórek w warstwie podstawnej pozostaje więc mniej więcej taka sama.
nieprawidłowy podział komórek
przejście do raka skóry rozpoczyna się, gdy zaburzona jest prawidłowa równowaga między podziałem komórek / utratą komórek., Komórki podstawne dzielą się szybciej niż jest to konieczne, aby uzupełnić rozrzucone komórki, a przy każdym podziale obie nowo utworzone komórki często zachowują zdolność do podziału, co prowadzi do zwiększonej liczby dzielących się komórek.
powoduje to powstanie rosnącej masy tkanki zwanej „nowotworem” lub „nowotworem”.”W miarę jak gromadzi się coraz więcej dzielących się komórek, normalna organizacja tkanki stopniowo zostaje zakłócona.
guzy łagodne (np., Krety skóry, tłuszczaki): nieprawidłowe narośla, które nie są już pod normalną regulacją, ale rosną powoli, przypominają normalne komórki i nadal mają białka rozpoznawania powierzchni, które wiążą je ze sobą i utrzymują je przed inwazją lub przerzutami.
powrót do góry / Poprzednia strona / Następna strona