HPV and Anal Squamous Intraepithelial Neoplasia: the Lower anogenital Squamous Terminology (LAST) project 2012 przez College of American patologists (Cap) I American Society for COLPOSCOPY and cervical pathology (asccp) zalecił, że wywołane HPV anal płaskonabłonkowe dysplazji podzielić na niskiej i wysokiej klasy., Low-grade squamous intraepithelial lesions, LGSIL) są zwykle związane z 6 i 11 genotypami HPV niskiego ryzyka. High-grade squamous intraepithelial lesions (hgsil) są głównie spowodowane przez 16 i 18 genotypów HPV wysokiego ryzyka. Niektóre LGSIL mogą być związane z genotypami wysokiego ryzyka, i odwrotnie HGSIL może wykazywać genotypy niskiego ryzyka. Pacjenci z obniżoną odpornością (zwłaszcza HIV+) są narażeni na zwiększone ryzyko progresji LGSIL do HGSIL i z HGSIL do inwazyjnych raków płaskonabłonkowych. Starsza terminologia była systemem trójpoziomowym i obejmowała neoplazję śródnabłonkową odbytu (AIN) 1, 2 i 3., LGSIL obejmuje AIN1 i hgsil obejmuje AIN2 i AIN3. Kłykciny kończyste zazwyczaj mają dysplazję niskiego stopnia i są zaliczane do kategorii LGSIL. LGSILs wykazują minimalną atypię cytologiczną i skąpe liczby mitotyczne ograniczone do podstawy trzeciej nabłonka. Jest uporządkowane dojrzewanie do powierzchni. W HGSIL (pokazano tutaj), cytologiczne nieprawidłowości obejmują niższe dwie trzecie lub pełną grubość nabłonka i obejmują powiększenie jądrowe i hiperchromazję, nieprawidłowości błony jądrowej, pleomorfizm i zwiększoną aktywność mitotyczną., Nieprawidłowe mitozy często występują znacznie powyżej strefy podstawnej. Nietypowa parakeratoza jest powszechnie postrzegana na powierzchni. Zmiany te mogą wystąpić na płaskiej błonie śluzowej (pokazano tutaj) lub w kontekście kłykniaka.