To jest post 1 z 2 z serii „EPM”
- EPM – część I: co to jest EPM i jak mój koń go zdobył?
- EPM-Część II: objawy, diagnoza i leczenie
czym dokładnie jest EPM?
pierwotniakowe zapalenie mieloencephalitis u koni, znane po prostu jako EPM, atakuje centralny układ nerwowy konia i powoduje zapalenie i uszkodzenie mózgu i/lub rdzenia kręgowego., EPM u koni jest często mylące i trudne do zdiagnozowania choroby, która została zbadana przez naukowców koni od 1970
naukowcy zidentyfikowali dwa różne rodzaje pierwotniaków mikroorganizmów jako przyczynę EPM. Sarcocystis neurona jest najczęstszym winowajcą. Neospora hughesi jest mniej prawdopodobna, ale kiedy obecna powoduje tyle samo kłopotów, co jej współbrzmiące pierwotniaki. Jest całkowicie możliwe, aby oba mikroorganizmy były obecne w tym samym czasie.,
EPM jest zdefiniowany jako postępująca, choroba zwyrodnieniowa, co oznacza, że w miarę upływu czasu, stan zapalny może się rozprzestrzenić, a uszkodzenie może zwiększyć nasilenie. Po dotknięciu, funkcja tkanek w ośrodkowym układzie nerwowym może nadal się pogarszać. EPM u koni może być śmiertelną chorobą.
EPM jest jedną z najczęściej rozpoznawanych chorób neurologicznych u koni. Co ciekawe, nie odnotowano go u mułów, osłów ani innych koniowatych. EPM stwierdzono u koni w wieku od 2 miesięcy do 24 lat., Najczęściej diagnozuje się go u koni w wieku od 1 do 6 lat. Można go zobaczyć o każdej porze roku. Pierwotniaki wywołujące chorobę są szeroko rozpowszechnione, a konie mogą być stale narażone podczas ich życia. Sugerowano, że 50% populacji koniowatych w USA zostało narażonych. Dobrą wiadomością jest to, że mniej niż 1% koni narażonych na te przenoszące choroby pierwotniaki rozwija kliniczną EPM.
nie wiadomo, w jaki sposób i dlaczego niektóre konie są w stanie odeprzeć inwazyjne pierwotniaki. Czy niektóre konie są w stanie rozwinąć odporność? Czy objawy kliniczne zawsze pojawiają się bezpośrednio po ekspozycji?, Czy mikroorganizmy mogą leżeć uśpione, dopóki nie nadejdzie odpowiedni moment? Takie pytania zadają badacze. Zaproponowano połączenie czynników. Może wystąpić zmienność siły inwazji pierwotniaków i / lub zdolności układu odpornościowego konia do montażu obrony. Istnieją pewne dowody na to, że wcześniej zakażone konie mogą przenosić mikroorganizmy w ośrodkowym układzie nerwowym i że stres może prowadzić do rozwoju objawów klinicznych., Mam nadzieję, że trwające badania odpowiedzą na te pytania i rozwikłają tajemnicę otaczającą tę chorobę.
rola gospodarzy w rozprzestrzenianiu EPM u koni
aby dowiedzieć się, jak rozprzestrzenia się EPM, ważne jest, aby zrozumieć rolę wielu gospodarzy w cyklu życia czynnika sprawczego. Czynnikiem sprawczym jest patogenny mikroorganizm, który jest zdolny do wywołania choroby. W tym przypadku istnieją dwa czynniki sprawcze, Sarcocystis neurona i Neospora hughesi. Ostatnie badania wykazały, że oba pierwotniaki mają szeroką dystrybucję, więc oba muszą być brane pod uwagę., Ponieważ Sarcocystis neurona jest najczęstszym czynnikiem, wiemy najwięcej o jego cyklu życia.
cykl życiowy Sarcocystis neurona
żywiciel to zwierzę lub roślina, na której lub w której żyje mikroorganizm. Istnieje kilka rodzajów gospodarzy zaangażowanych w rozprzestrzenianie EPM. Żywiciel pierwotny to żywiciel, w którym mikroorganizm osiąga dojrzały stan i rozmnaża się płciowo. OPOS jest uważany za głównego żywiciela w rozprzestrzenianiu EPM. Żywiciel wtórny zapewnia bezpieczną przystań na pewien okres czasu, zwykle podczas gdy niektóre Stadium rozwojowe jest zakończone., W cyklu życiowym sarcocystis neurona uczestniczy wiele zastępów wtórnych, w tym koty, pancerniki, skunksy, szopy i wydry morskie. Żywiciele pierwotni i wtórni nie są atakowani przez pierwotniaki, więc nie chorują. Żywiciel ślepej uliczki to taki, który wchłania mikroorganizm, a następnie choruje. Żywiciele ślepych uliczek nie przekazują mikroorganizmu innym. Ślepym gospodarzem w tym przypadku jest koń.
jako główny host zaczniemy od opossum. Żywią się odpornym na działanie środowiska Stadium pierwotniaków w przewodzie pokarmowym, które przemija w kale., Żywiciel wtórny zjada odchody oposa i spożywa pierwotniaki. Pierwotniaki rozwijają się następnie w ciele gospodarza wtórnego, aż osiągną Stadium spoczynku w tkance mięśniowej. Po śmierci gospodarza wtórnego pojawia się OPOS i konsumuje padlinę wraz z zanieczyszczoną tkanką mięśniową. Po powrocie do przewodu pokarmowego oposa pierwotniaki dojrzewają i produkują sporulowane oocysty (zapłodnione komórki), które są wydalane z kałem. Odchody zawierające te oocysty zanieczyszczają paszę lub wodę konia, a koń je spożywa., Oocysty migrują z przewodu pokarmowego koni poprzez chwytanie jazdy na białych krwinkach konia, gdzie dostają się do OUN przez barierę krew-mózg. Pierwotniaki następnie replikują się w komórkach neuronalnych, powodując stan zapalny i uszkodzenie komórek.
naukowcy wciąż uczą się o cyklu życiowym Neospora hughesi i nie zidentyfikowali jeszcze żywiciela ostatecznego.
w części II naszej serii, będziemy przeglądać objawy EPM u koni i jakie badania lekarz weterynarii może użyć do dokładnej diagnozy.
artykuł napisany przez pracowników KPP.,
Copyright (c) 2021 Kentucky Performance Products, LLC. Wszelkie prawa zastrzeżone.
koń, który ma znaczenie dla Ciebie, ma znaczenie dla nas®
od 1998 roku Kentucky Performance Products uprościło poszukiwanie przez właściciela konia sprawdzonych w badaniach suplementów odżywczych dla koni, które sprostają wyzwaniom stojącym przed współczesnymi końmi. Nasze suplementy dla koni są ukierunkowane na określone potrzeby żywieniowe i są formułowane tak, aby uzupełniać dzisiejsze pasze, chroniąc w ten sposób przed nadmierną suplementacją. Każdy produkt jest naukowo opracowany i wykonany z wysokiej jakości składników w certyfikowanych zakładach produkcyjnych., Kentucky Performance Products z dumą oferuje obietnicę zapewnienia jakości popartą gwarancją zwrotu pieniędzy. Kentucky Performance Products przynosi suplementy dla koni, na które możesz liczyć, ponieważ koń, który ma znaczenie dla Ciebie, ma znaczenie dla nas.