Immagine: “Pituitaria 2” di GreenFlames09. Licenza: CC BY-SA 2.0
Tipi di cellule dell’ipofisi anteriore: Sviluppo e istologia
L’immagine a fianco mostra la sacca di Rathke; i tipi di cellule sono elencati di seguito.,
- Corticotropes (C) al posteriore punta
- Chemioresistenti (Tr) sono all’angolo, di fronte al C
- La maggior parte ventrale cellule sono gonadotropes (G), seguita da thyrotropes (T), il somatotropes e lactotrophs (S/L), e la melanotropes (M)
gli Ormoni Secreti dal Posteriore dell’Ipofisi
Immagine: “Ipofisi” da Diberri. Licenza: CC BY-SA 3.,0
L’ipofisi posteriore (o neuroipofisi) è costituita da cellule gliali modificate (pituiciti) e processi assonali di neuroni che si estendono dai corpi delle cellule nervose situati nei nuclei sopraottici e paraventricolari dell’ipotalamo. L’ipofisi posteriore secerne due ormoni peptidici, vale a dire arginina vasopressina (AVP), precedentemente chiamata ADH (ormone antidiuretico) e ossitocina.
Entrambi gli ormoni sono sintetizzati dai corpi cellulari dei nuclei sopraottici e paraventricolari nell’ipotalamo., Vengono rilasciati in risposta al potenziale d’azione che viaggia dai corpi cellulari neuronali nell’ipotalamo ai terminali nervosi nell’ipofisi posteriore, dove vengono memorizzati. Entrambi gli ormoni dell’ipofisi posteriore sono sintetizzati come pre-pro-ormoni, trattati come nonpeptidi e rilasciati direttamente nella circolazione sistemica.
Immagine: “Complesso ipotalamo-ipofisi” di Phil Schatz. Licenza: CC BY 4.0
ADH (vasopressina)
L’ADH è prodotto prevalentemente nel nucleo sopraottico., Controlla il tasso di escrezione dell’acqua nelle urine e quindi regola la concentrazione dei fluidi corporei. L’ADH controlla efficacemente l’osmolarità, il volume del fluido extracellulare (ECF) e l’escrezione dell’acqua.
Funzioni di ADH
L’ADH svolge un ruolo importante nella regolazione del volume del fluido e dell’osmolalità del siero, dell’omeostasi del sodio e possibilmente della modulazione dell’apprendimento e della memoria. Sono stati identificati tre sottotipi di recettori che mediano le azioni di ADH, vale a dire V1A, V1B e V2.,
La funzione primaria dell’ADH è quella di aumentare il riassorbimento dell’acqua (causando ritenzione idrica) nei tubuli distali e nei dotti di raccolta dei reni. Questo effetto è mediato dai recettori V2 attraverso l’azione del cAMP che porta ad una maggiore espressione di aquaporine nei tubuli distali e nei dotti di raccolta.
L’ADH provoca anche la vasocostrizione generalizzata mediata dal recettore V1 della muscolatura liscia vascolare.,
Regolazione del rilascio di ADH
I fattori che aumentano il rilascio di ADH includono aumento della pressione osmotica nell’ECF/aumento dell’osmolalità plasmatica (rilevata dagli osmorecettori ipotalamici), diminuzione del volume del sangue (rilevata dai barorecettori cardiaci), diminuzione della pressione sanguigna, stress, ipoglicemia, nausea, stress emotivo, dolore e trauma fisico. D’altra parte, il consumo di alcol, la diminuzione dell’osmolalità plasmatica e il rilascio di peptide natriuretico atriale (ANP) e alfa-agonisti sono tra i fattori che riducono il rilascio di ADH.,
Disturbi nella secrezione di ADH
Sindrome di rilascio inappropriato di ADH (SIADH)
SIADH è caratterizzato da una sovrapproduzione o livelli anormalmente elevati di ADH circolante, che possono insorgere a seguito di terapia farmacologica dopo intervento chirurgico e trauma cerebrale o da tumori secernenti vasopressina come il carcinoma bronchiale. I pazienti con SIADH di solito producono urina altamente concentrata; la ritenzione idrica diminuisce l’osmolalità plasmatica e porta a iponatriemia (deplezione di sodio).,
Diabete insipido
La mancanza di ADH provoca il diabete insipido, che è caratterizzato dall’incapacità di produrre urina concentrata. Poliuria, polidipsia e aumento dell’osmolalità plasmatica sono il segno distintivo del diabete insipido, che può essere classificato in due tipi. Il diabete insipido centrale nasce a seguito di lesioni alla testa o tumori che danneggiano l’ipotalamo o la ghiandola pituitaria posteriore e possono essere trattati efficacemente con ADH (desmopressina)., Il diabete insipido nefrogenico sorge a causa dell’incapacità dei dotti di raccolta del rene di concentrare l’urina e deriva da una risposta compromessa all’ADH.
Ossitocina
Immagine:” Struttura chimica dell’ossitocina con amminoacidi marcati ” di Edgar181. Licenza: Dominio pubblico
L’ossitocina è prevalentemente secreta dalle cellule neurosecretorie del nucleo paraventricolare ipotalamico e aiuta durante il parto e l’allattamento.,
Funzioni dell’ossitocina
L’ossitocina è responsabile del rilascio di latte dal seno in risposta all’allattamento attraverso la contrazione delle cellule mioepiteliali degli alveoli e dei dotti alveolari. L’ossitocina aiuta anche nel parto alla fine della gestazione promuovendo le contrazioni uterine e aumentando la sensibilità del miometrio (muscoli lisci uterini) agli agenti spasmogenici. Efficaci contrazioni muscolari lisce causate dall’ossitocina aiutano a consegnare il bambino e la placenta durante il travaglio.,
Ormoni secreti dall’ipofisi anteriore
Immagine:” Il complesso pituitario anteriore ” di OpenStax College. Licenza: CC-BY 3.0
L’ipofisi anteriore (o adenoipofisi) secerne i seguenti sei ormoni peptidici che sono cruciali nel controllo delle funzioni metaboliche del corpo:
L’ipofisi anteriore ha diversi tipi di cellule responsabili della sintesi e della secrezione degli ormoni ipofisari anteriori. Istologicamente, è possibile identificare cinque tipi di cellule di base., I tipi di cellule e l’ormone secreto da ciascuno sono elencati di seguito.
- Somatotropes: l’ormone della crescita (GH)
- Thyrotropes: ormone tireotropo (TSH)
- Corticotropes: ormone adrenocorticotropo (ACTH)
- Lactotropes: la prolattina (PRL)
- Gonadotropes: ormone follicolo-stimolante (FSH) e l’ormone luteinizzante (LH)
controllo Ipotalamico ipofisario secrezione
Un sistema di vasi sanguigni conosciuto come hypothalamohypophysial portale sistema è presente tra l’ipotalamo e l’ipofisi anteriore., L’ipotalamo regola la secrezione della ghiandola pituitaria mediante il rilascio di ormoni ipotalamici nel sangue portale ipofisario. Un meccanismo di feedback negativo opera all’interno dell’asse ipotalamo-ipofisario e dei tessuti bersaglio per regolare le funzioni endocrine e metaboliche. Si pensa che gli “ormoni rilascianti” ipotalamici aumentino la secrezione degli ormoni ipofisari anteriori, ad eccezione della prolattina, la cui secrezione è regolata principalmente dall’effetto inibitorio della dopamina.,egli secrezione di ormoni dell’ipofisi anteriore sono i seguenti:
- Tireotropina-releasing hormone (TRH)
- ormone di rilascio delle Gonadotropine (GnRH)
- Growth hormone-releasing hormone (GHRH)
- Corticotropin-releasing hormone (CRH)
- la Dopamina (DA) o di prolattina fattore inibitorio (PIF)
- Somatostatina (SS)
l’ormone della Crescita (GH)
Immagine: “Percorso Principale in Crescita del Regolamento da parte del Sistema Endocrino Mediata dall’Ormone della Crescita e Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1)” di Mikael Häggström ., Licenza: Dominio pubblico
La secrezione di GH è regolata principalmente tramite stimolazione GHRH ipotalamica e inibizione della somatostatina. Il GH mira a quasi tutti i tessuti del corpo ed esercita un feedback negativo tramite l’asse ipotalamo-ipofisi quando viene rilasciato dall’ipofisi anteriore.,su di insulin-like growth factor-1 (IGF-1) nel fegato
Disturbi della Produzione di GH
Ipersecrezione di GH durante i primi anni di vita conduce al gigantismo, che è caratterizzata da simmetria allargamento dei tessuti del corpo portando ad una crescita eccessiva delle ossa lunghe, tessuto connettivo, e gli organi viscerali.,
Immagine: “Rispetto alla mano di una persona non affetta (a sinistra), la mano di un paziente con acromegalia (a destra) viene ingrandita, le dita allargate, ispessite e tozze e il tessuto molle ispessito.”di Philippe Chanson e Sylvie Salenave. Licenza: CC-BY 2.,0
Tuttavia, se l’ipersecrezione di GH si verifica dopo la crescita completa del corpo, si traduce in acromegalia, caratterizzata da crescita asimmetrica e ossa spongiose troppo cresciute, che portano a una mascella sporgente, ispessimento delle falangi e tessuti molli anormalmente ingranditi e organi viscerali.
Ormone stimolante la tiroide (TSH)
TSH stimola la secrezione di ormoni tiroidei dalla ghiandola tiroidea. La secrezione di TSH, a sua volta, è stimolata dal TRH dall’ipotalamo e inibita dal feedback negativo della triiodotironina circolante.,
Nella malattia di Grave, gli autoanticorpi tiroidei si legano al recettore del TSH e imitano l’azione del TSH, che porta alla stimolazione persistente della tiroide e all’aumento dei livelli di ormoni tiroidei.
Ormone adrenocorticotropo (ACTH)
L’ACTH è prodotto nell’ipofisi anteriore tramite l’elaborazione proteolitica di pre-pro-opiomelanocortina (noto anche come POMC) e altri prodotti neuropeptidici correlati tra cui β – e lip-lipotropina, β-endorfina e ormone stimolante il α-melanocita (α-MSH). CRH, ADH, stress e ipoglicemia stimolano il rilascio di ACTH dall’ipofisi anteriore., ACTH stimola la corteccia surrenale e provoca il rilascio di ormoni glucocorticoidi e steroidi ed è anche un regolatore chiave della risposta allo stress.
La sovrapproduzione di ACTH dall’ipofisi anteriore causa la malattia di Addison, che è caratterizzata da una mancanza di produzione di cortisolo da parte della zona fasciculata delle ghiandole surrenali. Ciò si traduce nella perdita di feedback negativo che sopprime il rilascio di ACTH; di conseguenza, la sovrapproduzione di ACTH causa vari effetti tra cui l’iperpigmentazione.,
Prolattina (PRL)
La prolattina è l’unico ormone dell’ipofisi anteriore, che è controllato principalmente dall’ipotalamo mediante un ciclo di feedback negativo, con dopamina (o PIF) che sopprime il suo rilascio. TRH e ossitocina stimolano il rilascio di prolattina. La prolattina è responsabile dello sviluppo delle ghiandole mammarie e della lattogenesi. È noto per inibire l’ovulazione bloccando gli effetti del GnRH. La sua funzione non è ben definita negli uomini; tuttavia, si suggerisce di essere coinvolto nello sviluppo delle cellule di Leydig negli uomini prepuberali.,
La carenza di PRL non è una preoccupazione clinica usuale; tuttavia, la sua sovra-produzione può condurre alla sindrome di amenorrea-galattorrea.
Ormone follicolo-stimolante (FSH) e ormone luteinizzante (LH)
FSH e LH sono prodotti dalle gonadotropi nell’ipofisi anteriore. GnRH dall’ipotalamo stimola la sintesi e la secrezione di questi ormoni gonadotropici, in particolare LH. La secrezione di FSH è controllata principalmente dall’inibina, prodotta dai testicoli e dalle ovaie.,
L’FSH stimola la crescita e la maturazione dei follicoli ovarici (ovociti) nelle donne ed è responsabile della produzione e della maturazione degli spermatozoi negli uomini. LH, d’altra parte, innesca l’ovulazione e migliora la secrezione di estrogeni e progesterone nelle donne; negli uomini, stimola la produzione di testosterone.
Study for medical school and boards with Lecturio.
- USMLE Step 1
- USMLE Step 2
- COMLEX Level 1
- COMLEX Level 2
- ENARM
- NEET