Mitosis
Virchow helyes volt, amikor arra a következtetésre jutott, hogy a sejtek más sejtekből származnak, azaz új sejtek születnek egy sejt kettéosztásával a mitózis folyamata révén. Az új sejtek iránti igény egész életünkben folytatódik, de a korai életben a legnagyobb. A megtermékenyített tojás két sejtre oszlik, amelyek négyet eredményeznek, ezek pedig nyolcat, majd 16-ot, 32-et, 64-et stb., Egy teljesen felnőtt felnőttnél természetesen a sejtproliferáció sebessége sokkal kisebb, és normál körülmények között a felnőttben a sejtosztódás csak akkor következik be, ha a jelek azt jelzik, hogy szükség van az elveszett, sérült vagy elhasználódott sejtek cseréjére.
forrás: http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/4902908.stm
differenciálódás
egy másik nagy különbség a növekvő embrió sejtjei között, és egy felnőtt sejtjei az, hogy a felnőtt sejtek többsége differenciált – szerkezetükre és funkciójukra specializálódtak., Az izomsejtek megnyúltak és kontraktilis fehérjéket tartalmaznak, míg a hasnyálmirigy-sejtek az emésztő enzimek szekréciójára vagy a hasnyálmirigy béta-sejtjei esetében az inzulin szintézisére specializálódtak. Ezzel szemben az embrió korai morula stádiumában lévő sejtek (balra lent látható) olyan sejtekből állnak, amelyek totipotens – képesek megosztani és előidézni a test bármely speciális sejtjét., A felnőttkorban azonban a fészer vagy az elhasználódott sejtek cseréje a szomatikus őssejtek (más néven felnőtt őssejtek) felosztásával történik, amelyek nem teljesen differenciálódnak, de csak korlátozott számú sejtet eredményezhetnek.
például hematopoetic őssejteket a csontvelő lehet osztani az ad okot, hogy progenitor sejtek is differenciálódnak mobil eleme a vér, immunrendszer, beleértve a vörös vérsejtek, limfociták, neutrofil granulociták, eosinophil, basophil, monociták, valamint a vérlemezkék., Csontvelő stromális őssejtek (más néven mesenchymalis őssejtek, vagy csontváz őssejtek) termelhetnek csont -, porc-és zsírsejteket. Amikor az őssejtek felszólította, hogy létrehoz egy adott típusú sejt, ők mennek egy aszimmetrikus osztódás, amelyben az egyik lányom sejtek, hogy véges a sejtosztódáshoz, valamint elkezd különbséget tenni, mivel a másik lányom sejt továbbra is őssejtek korlátlan proliferatív képességét.,
nézze meg az alábbi videót, hogy rövid (2 perc 18 MP) magyarázatot kapjon a hematopoetikus őssejtekről és a szomatikus őssejtekről a bélben.
A differenciálódás, a sejtosztódás és az apoptózis szabályozása
Virchow helyes volt, amikor arra a következtetésre jutott, hogy a sejtek más sejtekből származnak, azaz az új sejtek egy sejt kettéosztásával születnek a mitózis folyamatában., Az új sejtek iránti igény egész életünkben folytatódik, de a korai életben a legnagyobb. A megtermékenyített tojás két sejtre oszlik, amelyek négyet eredményeznek, ezek pedig nyolcat, majd 16-ot, 32-et, 64-et stb. Egy teljesen felnőtt felnőttnél természetesen a sejtproliferáció sebessége sokkal kisebb, és normál körülmények között a felnőtt sejtosztódása csak akkor történik meg, ha a jelek azt jelzik, hogy szükség van az elveszett, sérült vagy elhasználódott sejtek növekedésére vagy cseréjére. Ezenkívül a felnőttek legtöbb sejtje differenciálódik egy adott cél érdekében., Ezeket a folyamatokat – a sejtosztódást és a differenciálódást-számos jel-és jelút szorosan szabályozza.
A Sejtdifferenciálás szabályozása
a Sejtdifferenciálás nem teljesen érthető, de magában foglalja bizonyos gének aktiválását vagy inaktiválását a sejt szomszédos sejtjeivel és extracelluláris mátrixával (ECM) való kölcsönhatására válaszul. Például a sejten lévő receptorok az ECM specifikus molekuláris elemeihez kötődnek, és ez a kötés aktiválja az intracelluláris jelátviteli útvonalakat, amelyek bizonyos géneket be-vagy kikapcsolnak., Ezeknek a kölcsönhatásoknak köszönhetően egyes gének kifejezhetők egy adott sejtben,de mások nem. Például egy izomsejtben aktiválódnak azok a gének, amelyek a kontraktilis aktint és myosint kódolják, de az inzulinszintézishez kódoló gén inaktiválódik. Egyes sejtek, pl. a vázizomsejtek és az idegsejtek végérvényesen differenciálódnak, ami azt jelenti, hogy a szaporodási képességük véglegesen elvész, bár hosszú ideig folytatják speciális funkcióik elvégzését. Terminálisan differenciált sejtek, mint ezek (azaz,, Érett izom-vagy idegsejtek) nem képeznek daganatokat, bár kevésbé differenciált myoblasztikus vagy neuronális őssejtek daganatokat képezhetnek. A sejt-sejt és sejt-ECM kölcsönhatások nemcsak a differenciálódás indukciójában, hanem egyes sejttípusok differenciálódásának fenntartásában is fontosak. A tumorsejtek egyik jellemzője, hogy elveszítik az ECM vagy a szomszédos sejtek érzékelésének képességét.
sejtosztódás szabályozása: sejtciklus
A jobb oldali diagram összefoglalja a sejtosztódáshoz vezető eseményeket.,
egy felnőttben sok sejt nem aktív a replikálás folyamatában; ezt az ábrán “osztódást megszakító sejtek”, más néven a G0 fázis vagy a “pihenő fázis.”A” nyugalmi fázis ” kifejezés azonban téves elnevezés, mivel a sejt aktívan végzi a szokásos speciális funkcióit, és csak abban az értelemben nyugszik, hogy nem osztódik aktívan. Ha a körülmények további cellákat igényelnek, a sejt olyan jeleket fog kapni, amelyek elősegítik a sejtosztódást., Ezek a jelek arra késztetik a sejtet, hogy befejezze a G1 fázist (sejtnagyobbítás), és folytassa az S-fázist, amelynek során a DNS replikálódik. A G2 fázisban a sejt a méret növelésével és az intracelluláris organellák replikálásával felkészül az osztódásra. Ezután a mitózison (az M-fázison) keresztül oszlik meg. Bizonyos értelemben a kritikus csomópont a G1-ről az S-fázisra való áttérés. Ezt az átmenetet több tényező gondosan szabályozza, amelyek közül néhány elősegíti az átmenetet. A proto-onkogének néven ismert gének bekapcsolhatók olyan fehérjék előállítására, amelyek az S-fázisba való átmenetet fehérjékké teszik., Ennek a reprodukciónak a ellensúlyozása olyan gének, amelyeket anti-onkogéneknek (más néven tumorszuppresszor géneknek) neveznek, amelyek gátolják az S-fázisra való átmenetet. Az alábbi videó rövid vizuális összefoglalót nyújt ezekről az eseményekről, az úgynevezett sejtciklusról.
az alábbi két videó összefoglalja a sejtciklust szabályozó jelzési eseményeket, valamint a sejtciklus során bekövetkező eseményeket.,
For more detail see Michael Andreeff, MD, PhD, David W Goodrich, MD, and Arthur B Pardee, MD. Chapter 2 – “Cell Proliferation, Differentiation, and Apoptosis” in Cancer Medicine, 6th Edition”
Apoptosis
Apoptosis is also referred to as programmed cell death. It is an essential process for removing cells that are stressed, damaged, or worn out., Becslések szerint több mint 50 milliárd sejt apoptózisban szenved minden nap felnőtteknél. Az apoptózist komplex mechanizmusokon keresztül is gondosan szabályozzák. Mutációk, amelyek befolyásolják ezek az utak szabályozási volna hozzájárulni a carcinogenesis, azáltal, hogy megszünteti a kóros daganatos sejteket, vagy azáltal, hogy megszünteti a sejtek más mutációk premalignus. Az apoptózis hibái szintén rezisztenciát teremthetnek a kemoterápiával, a sugárzással és az immunmediált sejtpusztulással szemben.,
Proto-onkogének, anti-onkogének (tumorszuppresszor gének) és apoptózis központi szerepet játszanak a rák patogenezisének megértésében. Röviden: a mutációk és az öröklött rendellenességek miatt ezek a szabályozó kontroll mechanizmusok működésképtelenné válhatnak., Mint látni fogjuk, mutációk bármelyik ezek a mechanizmusok okozhat egy sejt osztani, vagy élni tovább, mint a normális, ha több mutációk érintő ezek a szabályozási mechanizmusok felhalmozódnak egy sejt, a cellát, majd elvesztette az irányítást tekintetében sejtosztódás. Ez az egysejtű, többszörösen és szabályozás nélkül osztódó sejt egy folyamatosan bővülő sejtklónt hoz létre, amely szintén szabályozatlan sejtosztódáson megy keresztül. Ez a rák lényege.
normál sejtosztódás
a bőr külső rétege (epidermisz)körülbelül 12 sejt vastag., A bazális rétegben (alsó sorban) lévő sejtek elég gyorsan osztódnak ahhoz, hogy feltöltsék a fészer sejteket. Amikor egy bazális sejt osztódik, két sejtet termel. Az egyik a bazális rétegben marad, és megtartja a megosztási képességet. A másik kivándorol a bazális rétegből, és elveszíti az osztódási képességét. A bazális rétegben lévő osztódó sejtek száma tehát nagyjából megegyezik.
rendellenes sejtosztódás
a bőrrákra való áttérés akkor kezdődik, amikor a sejtosztódás/sejtvesztés közötti normális egyensúly megszakad., A bazális sejtek gyorsabban osztódnak, mint amennyire szükség van a kiürített sejtek feltöltéséhez, és minden egyes osztással mindkét újonnan kialakult sejt gyakran megtartja a megosztási képességet, ami megnöveli az osztódó sejtek számát.
Ez egy” tumor “vagy” neoplazma nevű szövet növekvő tömegét hozza létre.”Ahogy egyre több osztódó sejt halmozódik fel, a szövet normális szervezete fokozatosan megszakad.
jóindulatú daganatok (pl., bőr, anyajegyek, lipomas): kóros sejtburjánzás, ami már nem normális rendelet, de lassan nőnek, hasonlítanak a normál sejtek, de még felület elismerés fehérjék, ami összeköti őket együtt tartani őket a betörő vagy fejlődik.
vissza a tetejére / előző oldalra / következő oldalra