Dies ist Beitrag 1 von 2 in der Serie „EPM“
- EPM – Teil I: Was ist EPM und Wie Hat Mein Pferd Bekommen?
- EPM – Teil II: Symptome, Diagnose und Behandlung
Was genau ist EPM?
Die Protozoen-Myeloenzephalitis des Pferdes, einfach EPM genannt, greift das zentrale Nervensystem des Pferdes an und verursacht Entzündungen und Schäden am Gehirn und/oder Rückenmark., EPM bei Pferden ist oft eine verwirrende und schwer zu diagnostizierende Krankheit, die seit den 1970er Jahren von Pferdeforschern untersucht wurde
Forscher haben zwei verschiedene Arten von Protozoenmikroorganismen als Ursache für EPM identifiziert. Sarcocystis Neurona ist der häufigste Schuldige. Neospora hughesi ist weniger wahrscheinlich zu finden, aber wenn vorhanden verursacht genauso viel Ärger wie seine Kollegen Protozoen. Es ist durchaus möglich, dass beide Mikroorganismen gleichzeitig vorhanden sind.,
EPM ist definiert als eine fortschreitende, degenerative Erkrankung, dh im Laufe der Zeit kann sich die Entzündung ausbreiten und der Schaden kann an Schwere zunehmen. Einmal betroffen, kann sich die Funktion der Gewebe im Zentralnervensystem weiter verschlechtern. EPM bei Pferden kann eine tödliche Krankheit sein.
EPM ist eine der am häufigsten diagnostizierten neurologischen Erkrankungen bei Pferden. Interessanterweise wurde es nicht bei Maultieren, Eseln oder anderen Nichtpferdequiden berichtet. EPM wurde bei Pferden im Alter von 2 Monaten bis 24 Jahren gefunden., Es wird am häufigsten bei Pferden zwischen 1 und 6 Jahren diagnostiziert. Es kann zu jeder Jahreszeit gesehen werden. Die Protozoen, die die Krankheit verursachen, sind weit verbreitet und Pferde können während ihres Lebens kontinuierlich ausgesetzt sein. Es wurde vermutet, dass 50% der Pferdepopulation in den USA exponiert waren. Die gute Nachricht ist, dass weniger als 1% der Pferde, die diesen krankheitstragenden Protozoen ausgesetzt sind, eine klinische EPM entwickeln.
Wie oder warum manche Pferde die eindringenden Protozoen abwehren können, ist unbekannt. Sind einige Pferde in der Lage, Immunität zu entwickeln? Treten klinische Anzeichen immer direkt nach der Exposition auf?, Können die Mikroorganismen ruhen, bis ein günstiger Moment eintritt? Dies sind die Fragen, die Forscher stellen. Es wurde vorgeschlagen, dass eine Kombination von Faktoren beteiligt ist. Es kann eine Variation in der Potenz der eindringenden Protozoen und/oder der Fähigkeit des Immunsystems des Pferdes geben, eine Abwehr aufzubauen. Es gibt einige Hinweise darauf, dass zuvor infizierte Pferde den Mikroorganismus im Zentralnervensystem beherbergen könnten und dass Stress zur Entwicklung klinischer Symptome führen kann., Hoffentlich werden laufende Forschungen diese Fragen beantworten und einige der Geheimnisse rund um diese Krankheit aufdecken.
Die Rolle von Wirten bei der Verbreitung von EPM bei Pferden
Um ein Gefühl dafür zu bekommen, wie EPM verbreitet wird, ist es wichtig, die Rolle mehrerer Wirte im Lebenszyklus des Erregers zu verstehen. Der Erreger ist ein pathogener Mikroorganismus, der Krankheiten verursachen kann. In diesem Fall gibt es zwei Erreger, Sarcocystis neurona und Neospora hughesi. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass beide Protozoen eine breite Verteilung haben, daher müssen beide berücksichtigt werden., Da Sarcocystis Neurona der häufigste Erreger ist, wissen wir am meisten über seinen Lebenszyklus.
Der Lebenszyklus von Sarcocystis neurona
Ein Wirt ist das Tier oder die Pflanze, auf oder in dem ein Mikroorganismus lebt. Es gibt verschiedene Arten von Hosts, die an der Verbreitung von EPM beteiligt sind. Der primäre Wirt ist der Wirt, in dem der Mikroorganismus einen reifen Zustand erreicht und sich sexuell vermehrt. Das Opossum gilt als primärer Wirt bei der Verbreitung von EPM. Ein sekundärer Host bietet einen sicheren Hafen für einen bestimmten Zeitraum, in der Regel, während einige Entwicklungsstadium abgeschlossen ist., Es gibt viele sekundäre Wirte, die am Lebenszyklus von Sarcocystis-Neuronen beteiligt sind, darunter Katzen, Gürteltiere, Stinktiere, Waschbären und Seeotter. Die primären und sekundären Wirte werden nicht von den Protozoen angegriffen, damit sie nicht krank werden. Ein Sackgassenwirt ist einer, der den Mikroorganismus aufnimmt und dann krank wird. Sackgassenwirte geben den Mikroorganismus nicht an andere weiter. Der Sackgassenwirt ist in diesem Fall das Pferd.
Als primärer Host beginnen wir mit dem Opossum. Sie beherbergen ein umweltresistentes Stadium der Protozoen in ihrem Verdauungstrakt, das in ihrem Kot austritt., Der sekundäre Wirt frisst den Kot des Opossums und nimmt die Protozoen auf. Die Protozoen entwickeln sich dann im Körper des sekundären Wirts, bis sie eine Ruhephase im Muskelgewebe erreichen. Nachdem der sekundäre Wirt gestorben ist, kommt das Opossum und verbraucht das Aas zusammen mit dem kontaminierten Muskelgewebe. Im Verdauungstrakt des Opossums reifen die Protozoen und produzieren sporulierte Oozysten (befruchtete Zellen), die im Kot ausgeschieden werden. Der Kot, der diese Oozysten enthält, kontaminiert das Futter oder Wasser eines Pferdes und das Pferd nimmt sie auf., Die Oozysten wandern aus dem Verdauungstrakt des Pferdes aus, indem sie eine Fahrt auf den weißen Blutkörperchen des Pferdes machen, wo sie über die Blut-Hirn-Schranke in das ZNS gelangen. Die Protozoen replizieren sich dann innerhalb der neuronalen Zellen und verursachen Entzündungen und Zellschäden.
Forscher lernen immer noch den Lebenszyklus von Neospora hughesi kennen und müssen den endgültigen Wirt noch identifizieren.
In Teil II unserer Serie, Wir werden die Symptome von EPM bei Pferden überprüfen und welchen Test Ihr Tierarzt verwenden könnte, um eine genaue Diagnose zu stellen.
Artikel geschrieben von KPP Mitarbeiter.,
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